一项有关胰腺癌的新发现揭示了癌症如何促进其生长，并可能有助于解释有前途的抗癌药物如何起作用以及它们将为谁失败。

一天的发现可以帮助医生确定哪种疗法对患者最有效，从而获得最佳效果。

弗吉尼亚大学的研究员David F. Kashatus博士说：“胰腺癌是一个非常棘手的问题。长期以来，这一直是一个非常棘手的问题。与其他肿瘤相比，胰腺癌患者的存活率很低。”医学院和UVA癌症中心。“我们实际上是在试图了解生物学，以便科学家和药物开发者在尝试解决这种疾病时能够更加了解情况。无论多么小，我们所能取得的任何进展将是对当前疾病状态的一种改善。事务“。

胰腺癌的一个大谜团

这一新发现代表了Kashatus多年工作的完成，Kashatus于2012年在UVA接受采访时首次提出了该研究项目。这也有助于回答一个已有80年历史的谜团：癌症为何以及如何重新利用自身来为细胞供能一个效率低得多的过程?

此前，科学家已经注意到由RAS基因突变驱动的癌症中线粒体的形状发生了奇怪的变化，即细胞的强大力量。Kashatus想了解正在发生的事情以及它如何影响胰腺癌的生长。

Kashatus发现，当突变的RAS基因被激活时，它将导致线粒体断裂。这种碎片化支持了向癌症新的加油过程的最早转变。这非常令人惊讶，因为线粒体突然扮演了非常不寻常的角色。他们的分裂实际上是在帮助癌症的发展。

但是，有一个好消息：这个过程可能被证明是医生可以用来帮助患者的癌症的一个弱点。Kashatus发现阻止肿瘤样品中的线粒体分裂在很大程度上阻止了肿瘤的生长。当它们确实生长时，癌细胞逐渐失去线粒体功能。这对癌症不利，线粒体的丢失代表医生可以利用的另一个弱点。

卡萨图斯说：“线粒体的断裂实际上起着两个不同的作用：一方面，它促进了新陈代谢的转变。但是，它也促进了线粒体的健康。”“这两个因素共同推动了胰腺肿瘤的生长过程。因此，我认为这可能具有治疗价值。但这实际上也教会了我们胰腺肿瘤的总体发展。”

解释抗癌药物的工作原理

UVA微生物，免疫学和癌症生物学系的Kashatus说，这一发现还可以帮助解释几种正在开发中的药物的作用，并且可以帮助医生了解哪些患者将受益。

“抑制[患者癌细胞中的线粒体分裂]对我们来说将是一个不错的未来目标。但是，针对该过程的药物的开发确实非常早，因此在不久的将来它还没有真正准备好用于临床， “ 他说。“但是这项工作确实可以帮助我们了解在此过程中稍远一些其他药物的作用，以便我们更好地了解哪些患者可能受益，也可能没有受益。”