减少这种被感染细胞的“储库”的种群规模是治愈HIV的最大挑战。基于这些结果，研究作者认为减少细胞增殖可能有助于耗尽储层并可能导致功能性治愈。

由博士领导弗雷德·哈钦森癌症研究中心疫苗和传染病科的Dan Reeves和Josh Schiffer，研究小组结合了数学模型和免疫学原理，以了解被HIV感染的细胞的遗传特征如何解释其起源。

研究的第一作者，弗雷德·哈奇(Fred Hutch)疫苗和传染病科的研究助理里夫斯博士说：“我们的方法受到了生态学的启发。”“我们采用了更现实的工具来表征被HIV感染的细胞，从而从独特和相同的遗传特征的比例推断出生成机制。”

当HIV感染健康细胞时，它将自己的DNA插入人类染色体，从而留下独特的遗传特征。研究作者认为，如果病毒复制本身是潜在的HIV病毒库的原因，那么这种遗传特征将在感染细胞的DNA中包含独特的整合位点和不同的突变。

实际上，他们发现大多数遗传特征是相同的，这表明在艾滋病毒库中的持久存在是正常CD4 + T细胞有丝分裂的产物。为了维持稳定的细胞群和响应外来抗原，CD4 + T细胞通常每隔几个月进行一次增殖。每次正常过程发生时，HIV DNA就会与人类DNA一起复制到子细胞中。

自1990年代后期以来，抗逆转录病毒疗法一直是帮助艾滋病毒阳性患者健康生活的有效工具。从那以后，HIV研究人员一直在努力理解为何在ART治疗期间，HIV感染的免疫细胞的储库为何保持较低水平，以及如何识别和清除感染的细胞。该研究的作者认为，减少特定免疫细胞CD4 + T细胞的增殖会大大耗尽HIV储备，并有可能导致功能性HIV治愈。消除感染细胞的可能方法可能是基因编辑，细胞免疫疗法或潜伏期逆转剂。

这项研究的资深作者，弗雷德·哈奇(Fred Hutch)疫苗和传染病科副成员Schiffer博士评论说：“我们看到在实现艾滋病毒和癌症的功能性治疗方面存在相似之处;例如，缓解和复发的困难以及如何联合疗法可能会成功地将两种疾病带入体内无法检测的水平。”

Schiffer及其同事正在进行一项临床试验，以测试淋巴细胞抗增殖药霉酚酸酯(MMF)是否能有效阻止接受ART感染的HIV感染的免疫细胞的增殖。MMF已获得许可用于预防干细胞移植后的移植物抗宿主病，并降低器官移植后排斥的风险。Schiffer将这种调整分裂率的方法称为“复合兴趣疗法”，如果成功的话，可能会大大耗尽或消除潜在的HIV储藏库。