缺血性心脏病(IHD)保持了其世界领先的死亡原因之一的地位，超过了所有恶性肿瘤加重的负担。

当发生IHD时，就会出现慢性心肌缺血，在某些情况下，急性心肌缺血会加剧急性心肌缺血。受损的心肌被纤维化疤痕所取代，该纤维化疤痕过度激活具有挑战性的鳞状疱疹的生理补偿机制，例如心肌僵硬，最终随着时间的推移出现心力衰竭。

赫尔辛基大学的研究合作团队与心血管疾病国家重点实验室(中国北京阜外医院)一起在小鼠模型中研究了人工心肌梗塞的分子机制，该分子机制是新颖，易于临床实施的组织工程方法刺激心肌再生。

组织工程化方法依赖于局部缺血的自体心房附件组织的细小部分局部移植到局部缺血的心肌表面。

研究结果发表在《心脏和肺移植杂志》上。

赫尔辛基大学的Docent Esko Kankuri说：“我们能够全面了解急性缺血后AAM贴片移植对心脏的功能，结构和代谢方面的影响。”

保留心脏的泵血功能，并改善功能恢复

该研究小组利用了辅助工具，包括系统的术后功能性超声心动图随访，组织形态分析以及最终的定点蛋白质组学和功能性生物信息学。

赫尔辛基大学的Docent Maciej Lalowski说：“我们不仅证明了在缺血性危重性损伤后心脏泵浦功能的保持，而且还改善了AAM移植后心脏功能的恢复。”

“我们从心肌中鉴定出1 005种蛋白质，其中216种在“亚移植”区域的AAM贴片下方和在距AAM移植部位较远的室间隔中有43种差异表达。” Lalowski继续说道。

该疗法目前正在接受临床安全性和可行性评估，作为冠状动脉旁路移植术的佐剂。