弗朗西斯·克里克研究所(Francis Crick Institute)的新研究发现，疟疾寄生虫如何保护自己免受红细胞中有毒化合物的侵害。

疟疾每年在全球造成约40万人死亡。它是由疟原虫的寄生虫引起的，这种寄生虫通过蚊子传播并在人的血液中生长。

在他们发表于美国国家科学院院刊的研究中，克里克的研究人员与来自德国和瑞士的同事共同确定了疟原虫使用的一种蛋白质，可保护自己免受红细胞中有毒化合物的侵害。他们希望这可以导致阻碍该过程的药物的开发。

当疟原虫进入红血球时，它会消化血红蛋白，导致释放出称为血红素的化合物，如果血红蛋白留在细胞内，则对该寄生虫有毒。

研究人员发现，为克服这一问题，该寄生虫使用一种称为PV5的蛋白质​​来控制游离血红素分子结合成无害的无害晶体的过程。这对于疟原虫的生存至关重要。

当研究人员在实验室中封闭这种蛋白质时，他们发现感染人类的​​疟疾寄生虫产生的晶体变少且畸形严重。当这种蛋白质在感染了啮齿动物疟疾的小鼠体内被阻断后，该寄生虫对几种抗疟药变得更加敏感。

克里克(Crick)疟疾生物化学实验室的首席作者和博士后研究员Joachim Matz说：“人们已经认识到血红素结晶对疟疾的重要性，但是所缺少的是关于该过程如何被寄生虫控制的知识。通过鉴定对这一过程至关重要的蛋白质，我们为可能阻止疟疾发展的潜在新疗法打开了大门。”

克里克(Crick)疟疾生物化学实验室的作者兼小组负责人迈克·布莱克曼(Mike Blackman)表示：“疟疾对抗疟疾药物产生抗药性的问题令人严重关切。该寄生虫已经对许多药物产生抗药性，这奠定了寻找新疗法的基础。 ”

“我们希望在血红素结晶过程中加深对作用机理的了解，将为未来药物的开发提供有价值的见解。”

研究人员将继续研究PV5在血红素结晶过程中的作用，以期确定该过程背后的确切机制。