基于拷贝数，DNA甲基化和mRNA表达的分子亚型具有可变的增殖水平，与降低的存活率最高相关。

重要的是，结果表明EGFR的过度表达和激活是早期变化，可能通过PCNA磷酸化使复制复合物停滞，从而产生复制压力，该复制压力负责DNA损伤反应和进一步的突变，但本身不会促进增殖。

美国马萨诸塞州波士顿哈佛医学院遗传学系以及美国马萨诸塞州波士顿布莱根妇女医院遗传学系医学系的Melanie Haas Kucherlapati博士说：“众所周知，癌症是肿瘤抑制基因或癌基因积累的遗传变化的结果，这些变化导致不受控制的细胞增殖。”

这项研究的重点是癌症基因组图谱创建的LUAD队列中增殖基因的基因组和转录变化，该基因先前已根据拷贝数，DNA甲基化和mRNA表达进行亚型化。

本研究的初始部分发现亚型2、3和6例的复制成分表达最高，而亚型1、4和5的表达最低。表达最高的亚型存活率降低。

这项研究的第二部分出乎意料地发现，整个TCGA LUAD队列中，EGFR的总体表达水平与多种其他重要增殖因子的表达水平成反比。

在CLPTM1L，PBXIP1和URGCP之类的EGFR中，尽管在EGFR队列中显示出增加的表达，但与多个关键复制蛋白在总LUAD上的表达成反比。YKT6，KLHL7，FAM220A和VOPP1在EGFR队列中的表达也有所增加，但与多种增殖基因的高表达直接相关。

Kucherlapati研究小组的结论是，当EGFR激活的病例确实发生转移时，与非EGFR激活的病例相比，它们靶向大脑的几率要高得多。