威斯康星州麦迪逊 - 正如包装故障可以将电缆，开关和连接器的腿绳运送到正在建造的房屋中，从神经元中去除蛋白质可以阻止蛋白质“运输”到发育中的轴突。

轴突是神经系统的电话线。它们将信息传递给其他神经细胞上的树突，这是一个非常复杂的处理网络，是整个神经系统的支柱。

在8月6日出版的Nature Communications上发表的一篇论文中，霍华德休斯医学研究所和威斯康星大学麦迪逊分校的Edwin Chapman报告说停止突触结合蛋白17(syt-17)的产生阻碍了轴突的生长。

同样重要的是，当细胞产生更多的syt-17时，轴突生长加速。多种神经系统疾病可以从轴突的生长中受益，包括脊髓损伤和一些神经退行性疾病。

所讨论的蛋白质syt-17由第17个(和最后一个)突触结合蛋白基因制成。

“自从1981年被发现以来，这个家族已经做了很多工作，”查普曼说。

在许多情况下，突触结合蛋白作为钙传感器起作用，触发释放称为神经递质的化学信使，当存在钙离子时，神经细胞用它来进行通信。

“钙离子是神经系统中的基本信号，因此对突触结合蛋白进行了深入研究，”查普曼说。

为了寻找神经元中的突触结合蛋白，查普曼和第一作者大卫·鲁尔(当时是他的研究生)将syt-17追踪到了高尔基体。高尔基体是神经元内部的运输中心，其“包装”蛋白质以从细胞的另一部分递送至轴突的末端，其中生长发生。

“这有点简化，”神经科学教授查普曼说，“但基本上，如果没有供应，你就无法建立，神经元能够构建如此长而复杂的轴突的方法之一就是通过syt-17加快生产线。“

关于轴突生长与syt-17的关键观察发生在大约六年前，当时查普曼的实验室正在做基础工作以找到神经元内不同的突触结合蛋白。“我们偶然发现它让轴突长得很长，”查普曼说。“嗯，这很有意思!我们决定继续努力。”

了解基因所做的一种标准方法是“敲除”或沉默它。查普曼说，在syt-17敲除小鼠中，轴突几乎没有生长。“但是在基因编程中制造异常大量syt-17的小鼠中，轴突的生长速度比正常情况快得多。”

Chapman说，这种互动很像建筑项目。“为了生长一个轴突，你必须向管道输送很多东西，这些管道可以提供轴突的增长。想想建造房屋：你需要装饰螺柱，地板托梁和屋顶瓦片。越来越多的轴突需要它自己的包裹，虽然它们要小得多。“

2016年，Ruhl在神经元中发现了第二个syt-17池。查普曼说，找到两个藏匿处“很奇怪”。鲁尔开始注意到这种蛋白质具有分裂的个性，并最终发现它在同一细胞中完成了两个完全不相关的事物。

虽然第一个藏匿在信号运输方面，但syt-17的第二个池位于突触的信号感应侧的树突中。突触是两个神经元之间的通信连接。

“这与我们猜测的情况完全相反，”现任加州大学圣地亚哥分校博士后研究员的鲁尔说。“我认为第二个功能非常酷。”

Ruhl最终发现，树突上的syt-17通过在细胞内保留受体储备来调节突触通讯。受体与突触中的神经递质结合。

“如果没有syt-17(在树突上)，大多数受体会在表面上形成，突触会变为11，”他说。

就大脑可塑性而言，这并不是一件坏事 - 成人大脑的适应和学习能力。“在可塑性方面，一个重要特征是增加或减少对神经递质的接受性，”查普曼说。

没有这种类型的阻尼，神经元就会开始不受控制地发射，导致癫痫发作等问题。