它在调节体温中起重要作用。然而，在这个过程中如何向大脑中供应或维持PGE2以及膜转运蛋白(尤其是由基因SLCO2A1编码的前列腺素转运蛋白OATP2A1)的作用仍然需要阐明。

为了阐明这个问题，日本金泽大学的中西武雄及其同事对小鼠进行了微透析研究，该研究发表在《神经科学杂志》上。研究人员使用了具有正常Slco2a1，总Slco2a1缺乏症或单核细胞/巨噬细胞特异性Slco2a1缺乏症的小鼠。他们首先给小鼠注射生理盐水，观察有和没有SLCO2A1的小鼠的体温相同，这表明OATP2A1的存在不会影响基础体温。然后，他们向小鼠服用通常会引起发烧的热原，脂多糖。实际上，具有Slco2a1的小鼠在2h后发烧，而在完全SLCO2A1缺乏的小鼠中未观察到脂多糖的热原作用。他们进一步证明了具有单核细胞/巨噬细胞特异性Slco2a1缺乏症的小鼠的体温被部分减弱。有趣的是，向具有正常Slco2a1的大鼠的大脑中注射OATP2A1抑制剂可抑制发热反应-在这种情况下，仅观察到体温最初升高。

该研究表明，发烧与下丘脑间质液中PGE2浓度升高有关，而与脑脊髓液中PGE2浓度升高无关，因此OATP2A1似乎通过维持下丘脑中高水平的PGE2起作用，或者是通过刺激其从胶质细胞分泌来的在下丘脑和脑毛细血管内皮细胞中，或通过促进其通过血脑屏障的运输而产生。OATP2A1似乎与巨噬细胞PGE2的分泌有关，但是除巨噬细胞以外的细胞中的OATP2A1也可能有助于发热反应。

这种新发现的与发烧相关的脑部炎症反应的潜在机制可能被用于制定新的治疗策略，指出OATP2A1是有用的治疗靶标。