发现可能会导致人们对疾病，早期诊断和治疗发展有更好的了解-

波士顿研究人员小组发现了特发性帕金森氏病患者先前未知的细胞缺陷，并确定了一系列病理事件，这些事件可触发或加速这种疾病中所见的大脑中某些神经元的过早死亡。

这项发现发表在《自然通讯》杂志上，将为帕金森病的一种可能的治愈方法提供更好的理解和进一步的研究。帕金森病是一种神经退行性疾病，会影响美国近百万人口的运动和其他重要功能。尽管在了解这种疾病的家族形式的原因方面取得了进步，但帕金森氏病最普遍的特发性形式仍然是一个谜。

波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员发现，特发性帕金森氏病患者的细胞在特定PLA2g6蛋白的功能上具有以前未知的缺陷，导致钙稳态失调，可以确定某些细胞是否会存活或死亡。

“钙信号的特发性或遗传性功能障碍会触发一系列病理事件，导致自噬功能障碍，多巴胺能神经元进行性丧失以及帕金森氏病典型的年龄依赖性重要运动功能损害，”通讯作者Victoria Bolotina博士解释说，医学教授在BUSM。

她补充说：“发现这种与人类帕金森氏病有关的新机制，以及我们在新型遗传模型中模仿这种病理学的能力，为寻找治愈这种破坏性神经退行性疾病的新机会。”