蒙特利尔科学家今天发表在《自然》杂志上的一项新研究表明，在缺乏与人类疾病相关基因的小鼠模型中，肠道感染可导致类似于帕金森氏病(PD)的病理。

该发现扩展了同一小组的最新研究成果，表明PD具有主要的免疫成分，为治疗策略提供了新途径。

这项合作研究是由蒙特利尔大学的Michel Desjardins和Louis-Eric Trudeau，蒙特利尔神经病学研究所的Heidi McBride和麦吉尔大学的Samantha Gruenheid领导的联合科学家团队的工作。

在1990年至2016年期间，全球PD患者的数量增加了一倍以上，从250万增至610万。相对保守的预测，在未来30年内，患者数量将增加一倍，到2050年左右，全球将有超过1200万患者。

大约10%的PD病例是由于编码PINK1和Parkin等蛋白质的基因突变引起的，这些基因与线粒体(产生能量的细胞器)有关。具有这些突变的患者会在更早的年龄发展出PD。但是，在小鼠模型中，相同的突变不会产生疾病症状，导致许多研究人员得出结论，认为小鼠可能不适合进行PD研究。

PD研究领域的两位专家Trudeau和McBride认为，这项新研究的发现可能可以解释这种差异：这些动物通常被保存在无菌的设施中，这种状况不能代表不断暴露的人类所遇到的状况传染性微生物。微生物学家格伦海德(Gruenheid)坚信感染与PD之间的联系将刺激对与疾病发作有关的免疫反应的进一步研究，从而使研究人员能够开发和测试新颖的治疗方法。

PD是由大脑中称为多巴胺能神经元的一部分神经元进行性死亡引起的。神经元的这种丧失是PD患者观察到的典型运动症状的原因，包括震颤和僵硬。导致多巴胺能神经元死亡的原因仍然未知。

神经科学家特鲁多说：“目前大多数的PD模型都是基于这样一种信念，即神经元是由于其内部积累的有毒元素而死亡。”“但是，这不能解释在运动障碍和任何明显的神经元丧失出现之前的几年中，PD病理开始于患者的事实。”

相信其原因可以由本研究的结果解释。蒙特利尔小组的研究表明，在缺乏与PD相关的基因的小鼠中，感染会在幼年小鼠中引起轻度肠道症状的细菌足以在以后的生活中引发这些动物的PD样症状。

服用帕金森氏病的药物L-DOPA可暂时缓解帕金森氏样症状。蒙特利尔大学医院研究中心(CRCHUM)的免疫学家Desjardins和戴安娜·马修德(Diana Matheoud)指出，在正常小鼠中，免疫系统对肠道感染有适当的反应。然而，在缺乏与帕金森氏症相关的基因PINK1的小鼠中，免疫系统反应过度并触发“自身免疫”，这一过程导致免疫系统攻击机体中的健康细胞。今天发表的结果表明，杀死多巴胺能神经元不是死于毒素积累，而是涉及免疫细胞。