根据东英吉利大学和乌普萨拉大学的新合作研究，遗传操作使寿命延长一倍也可以产生更好的后代。研究人员研究了一种名为DAF-2的基因，该基因与蛔虫(Caenorhabditis elegans)的衰老有关。他们发现，通过减少这种基因的表达，它们不仅可以增加蠕虫的寿命，还可以提高其后代的适应性。希望这一发有朝一日可以帮助我们保持更年轻，更健康。

来自东英吉利大学生物科学学院的首席研究员阿列克谢·马克拉科夫博士说：“了解我们如何以及为什么年龄增长，对于在日益长久的社会中提高生活质量至关重要。“人们常常认为，由于我们体内未修复的细胞损伤的缓慢积累，我们衰老，而衰老是生长，繁殖和生存之间能量权衡的结果。“但我们现在知道，在成年期关闭某些基因的功能可以延长寿命，而无需复制成本。“一种新兴的理论是，使我们年龄增长的基因被编程为使我们在早年生长和繁殖，但是当它们的功能在后来的生活中”持续“时，它开始引起问题。“如果这是真的，那么我们应该能够通过减少高水平的基因信号，或者在以后的生活中'关闭'这些基因来保持更长时间。”

DAF-2是胰岛素受体基因，在蛔虫的胰岛素/胰岛素样生长因子1(IFG-1)信号通路中起关键作用。IGF-1信号传导途径控制生物体的生长，繁殖和寿命，并且IGF-1信号传导的减少增加了许多动物的寿命。由于DAF-2功能对于发育和早期繁殖很重要，因此该团队允许蠕虫在“敲低”基因之前发育并达到生殖成熟。“正如预期的那样，我们发现当IGF-1信号传导使它们衰老时，蠕虫的存活时间延长了两倍以上。值得注意的是，我们还发现它们的后代更健康并且自己产生更多的后代。“我们真的一石二鸟，因为我们正在改善父母的健康和长寿以及他们后代的健康。“这确实挑战了经典的观念，即衰老总是与生存和繁殖之间的能量分配联系在一起。“我们的研究结果支持了这样一种新观点，即成年期的次优基因表达是衰老的核心。

基本上，我们的研究结果表明，自然选择优化了早期基因的表达，但不足以优化晚年基因的表达。“老化可能是由于未经修复的损伤随着年龄的增长而累积的。然而，它也可能仅仅是由于晚年基因表达的次优调节造成的。“理解这两个过程的重要性对于我们理解衰老的演变以及旨在延长寿命的应用程序都很重要。我们希望确定这两个过程中的哪一个在整个生命之树中更为普遍。”