许多慢性疾病起因于错误的免疫反应。科学家现在表明，中性粒细胞通过诱导平滑肌细胞死亡加剧了动脉粥样硬化，并且定制的肽抑制了这一过程。

在LMU的心血管预防研究所，OliverSöhnlein研究了慢性炎症性疾病(包括动脉粥样硬化)的分子机制。这些病症主要是由于未解决的先天免疫反应。在由国际研究小组进行的一项合作研究中，该小组出现在“自然”杂志上他和他的同事们专注于被称为中性粒细胞的细胞的作用，这些细胞构成了先天免疫系统的很大一部分。“每一次炎症反应都会导致一些附带损伤，因为中性粒细胞也会攻击健康细胞，”他解释道。新报告描述了中性粒细胞如何通过启动先前未被识别的诱导细胞死亡来破坏组织。Söhnlein的研究小组还开发了一种抑制这种有害过程的合成肽。

动脉粥样硬化的特征在于富含脂肪的沉积物的形成，该沉积物在形成血管壁的内皮细胞层下称为斑块。免疫细胞响应特定的生化信号通过血流迁移到斑块形成的位点。它们通过渗透内皮细胞进入下面的组织，同时释放吸引更多免疫细胞的化合物，直到某些时候炎症反应变成慢性。慢性炎症增加了持续斑块生长将导致病变破裂的可能性。

一旦发生这种情况，斑块就会诱发凝血并阻碍血液流动，并可能导致心脏病发作或中风。中性粒细胞在斑块的不稳定中起着特别有害的作用。“它们与血管壁下面的平滑肌细胞结合，并被激活。激活导致染色体DNA及其相关组蛋白的释放，其具有高电荷和细胞毒性。Söhnlein说，游离组蛋白杀死了附近的细胞 - 在动脉粥样硬化的情况下，平滑肌细胞。

“组蛋白通过诱导细胞膜孔形成导致这些细胞死亡。这使细胞外液体注入细胞并导致它们这些细胞的损失反过来又使斑块不稳定，因为后者不再受到下面的平滑肌细胞的支持。Söhnlein说。组蛋白通过诱导其膜中孔的形成而导致这些细胞的死亡。这允许细胞外液体注入细胞并使其破裂。

这些细胞的损失反过来又使斑块不稳定，因为后者不再由下面的平滑肌细胞支持。Söhnlein说。组蛋白通过诱导其膜中孔的形成而导致这些细胞的死亡。这允许细胞外液体注入细胞并使其破裂。这些细胞的损失反过来又使斑块不稳定，因为后者不再由下面的平滑肌细胞支持。

基于分子模型，Söhnlein及其研究小组设计并合成了一种与游离组蛋白结合并中和其毒性作用的肽。Söhnlein说，由于其作用方式，肽应该对与慢性炎症相关的其他疾病产生相同的影响，例如关节炎和慢性肠炎。专利申请已经提交。