一项新的研究分析了有和没有急性弛缓性脊髓炎(AFM)患者的样本，为导致肌肉无力和瘫痪的罕见但常常是严重的病症与非脊髓灰质炎肠道病毒感染之间的关联提供了额外的证据。国家过敏和传染病研究所(NIAID)是美国国立卫生研究院的一部分，该研究由哥伦比亚大学感染和免疫中心的研究人员以及疾病控制和预防中心的研究人员进行。调查结果发表在在线期刊mBio上。

自CDC于2014年8月开始追踪AFM以来已有570例确诊病例。2014年，2016年和2018年向疾病预防控制中心报告了AFM暴发.AFM影响脊髓，其特征是一个或多个肢体突然发生肌肉无力。AFM病例的飙升，主要是儿童，与EV-D68和相关肠道病毒EV-A71爆发的时间和地点一致。这两种病毒通常都会导致轻度呼吸道疾病，大多数人都可以从中完全康复尽管肠道病毒循环与AFM病例之间存在流行病学联系，但尚未发现直接因果关系的证据。

研究人员首先在2018年对13名儿童和一名被诊断为AFM的成人的脑脊液(CSF)中寻找肠道病毒感染的直接证据。他们还检查了从其他中枢神经系统疾病患者中采集的5个CSF样本。该团队使用了他们开发的名为VirCapSeq-VERT的新工具，该工具可检测出任何已知脊椎动物病毒至少60%的病毒遗传物质。他们在一个非AFM病例中仅在一个成人AFM病例和另一个肠道病毒(埃可病毒25)的遗传物质中发现了肠病毒遗传物质(EV-A71)。

研究人员还通过寻找免疫系统对感染做出的肠道病毒抗体，寻求肠道病毒感染的间接证据。该团队开发了一种微芯片测定AFM-SeroChip-1，可检测出任何人类肠道病毒(EV-A，EV-B，EV-C或EV-D)感染产生的抗体。使用该测定，该团队测试了来自AFM患者的相同的14个CSF样品。他们还测试了11名患有中枢神经系统疾病(如多发性硬化症)的成人和10名患有川崎病的儿童的CSF样本，其中没有一名患有AFM。

在CSF中检测到EV特异性抗体为79%(14个中的11个)AFM病例。其中，六个样本EV-D68呈阳性，强烈表明肠道病毒已进入中枢神经系统，即使它未被VirCapSeq-VERT检测到。来自川崎病患儿的脑脊液样本中没有一种具有与任何肠道病毒反应的抗体。

虽然AFM的其他病因继续被调查，但这项研究进一步证明肠道病毒感染可能是AFM的一个因素。研究人员指出，在没有直接检测病原体的情况下，中枢神经系统内病原体暴露的抗体证据可能是导致疾病根本原因的重要指标。