在老龄化社会中，正在进行各种研究以探索活性氧与与​​衰老相关的疾病如癌症，慢性炎性疾病和代谢综合征之间的关系。

日本东京大学医学科学研究所的一个研究小组由武川武宏教授领导，发现了一种新的机制，该机制通过检测人体的氧化应激来引发细胞反应。MTK1 SAPKKK功能(* 1)被认为是一种新型的人类氧化应激传感器，可感应体内过量的活性氧并将该信息传递给细胞，从而导致细胞死亡和炎症性细胞因子的产生。这项研究的结果发表在2020年6月24日的《科学进展》上。

MTK1 SAPKKK感知细胞的氧化还原状态并将其转导为SAPK信号传导

生命有机体通过氧气呼吸获得生命活动所需的能量。然而，已知在该过程中活性氧作为副产物在人体内产生。

活性氧的过量产生会导致细胞损伤，并引起各种疾病，例如衰老，癌症，慢性炎症性疾病(类风湿关节炎等)，代谢综合征和神经退行性疾病。因此，认为人体具有用于感测和适当地响应由活性氧的过量产生引起的氧化应激状态的机制。但是，详细的机制尚不清楚。

细胞通过诱导细胞内信号转导来对氧化应激作出反应，包括应激激活的p38和JNK MAPK(SAPK)通路* 2，但其潜在机制尚不清楚。研究团队报告说，MTK1 SAPKKK充当氧化应激传感器，可感知细胞的氧化还原状态并将其转化为SAPK信号传导。

继氧化应激后，MTK1迅速被氧化，随后在进化保守的半胱氨酸残基处逐渐还原。这些偶联的MTK1的氧化还原修饰引发其催化活性。

基因敲除实验表明，氧化应激诱导的SAPK信号传导是由两个SAPKKKs MTK1和ASK1的协同激活介导的，它们具有不同的时间和剂量响应特征。

他们发现，MTK1介导的氧化还原传感系统对于SAPK活动的延迟和持续至关重要，并决定了细胞命运决定，包括细胞死亡以及巨噬细胞呼吸爆发期间的IL-6?* 3?产生。他们的研究结果描述了一种分子机制，通过该机制，细胞可以在波动的氧化还原环境下产生最佳的生物反应。