典型的例子包括青光眼患者因脊髓损伤和视野萎缩引起的瘫痪，甚至视神经萎缩引起的完全失明。因此，深入研究影响轴突再生的基本生物学过程对人类健康尤为重要。关于轴突再生的传统研究集中在细胞骨架上，一些研究探索细胞膜。然而，由于神经系统富含脂质，并且轴突再生过程需要大量脂质参与细胞膜的形成，因此相关研究具有重要意义。神经元脂质代谢在轴突再生中的作用是一个谜，尚待解决。

香港科技大学生命科学系郑副教授刘Kai教授的最新研究是从脂质代谢的方向开始的。首次发现调节神经元的糖脂代谢可促进损伤后中枢神经元轴突的再生。

研究人员首先敲除了在体外培养的背根神经节(DRG)神经元中涉及脂肪酸代谢，胆固醇合成和磷酸甘油途径的关键基因。经过逐项测试后，发现敲除称为lipin1的基因可以显着促进DRG神经突的生长。这表明神经元中的脂质代谢对轴突再生过程具有重要影响。

Lipin1是甘油磷酸途径的关键酶，因为它可以催化磷脂酸向甘油二酸酯的转化，甘油二酸酯是合成各种磷脂和甘油三酸酯的基质。甘油三酸酯是哺乳动物中的主要能量存储物质，而含有磷脂酰胆碱(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE)的磷脂是细胞膜的主要成分。

研究人员还测试了lipin1消除对神经元脂质代谢的影响，以探索哪些成分会影响轴突再生。他们的测量结果如下：消除lipin1后，神经元中的胆固醇和脂肪酸含量没有明显变化;甘油三酸酯含量明显降低;并且PC和PE水平显着提高。这表明lipin1可能导致神经元合成甘油三酸酯而不是磷脂。甘油三酸酯和磷脂对轴突再生有什么影响?实验表明，使甘油脂代谢偏向储存甘油三酸酯会阻碍受损神经元中的轴突再生，而将其引导至磷脂合成会促进轴突再生。Lipin1具有两个主要功能：参与甘油二酸酯的合成和调节细胞核中的基因表达。为了确定与轴突再生相关的功能，研究人员已经在具有lipin1耗竭的视网膜神经节细胞中过表达具有磷酸酶功能突变和核定位序列缺失的lipin1基因。他们发现其磷酸酶功能是影响轴突再生的主要因素。