目前，我们正面临痴呆症的流行，据估计，到2050年，将有大约1.31亿人受到影响。全球每7秒就会诊断出一名患者。因为痴呆症的常见形式发生在老年人中，延迟认知障碍的发作或恶化可能转化为疾病发病率的显着降低。估计表明，到2050年，如果该疾病的发作可以推迟2年，则可以避免大约2300万例病例。尽管有志于在2013年G8痴呆症峰会确定的2025年之前确定一种改善疾病的疗法或治愈痴呆症的方法，但迄今为止的发现并不十分令人鼓舞。

迄今为止，越来越多的证据表明血管危险因素如高血压，高胆固醇或糖尿病与认知障碍和阿尔茨海默氏病相关。不幸的是，仅管理这些危险因素对降低痴呆症的发生率几乎没有影响。但是，这些因素极大地增加了患者发生缺血性中风的风险，而突发性中风使痴呆的风险大约增加了一倍。根据2006年发表的Saver研究，我们知道“治疗失败的每一小时，大脑失去的神经元数量与正常衰老3.6年中的神经元数量一样多”。

这些神经元损失是通过梗塞核心的缺血性坏死而发生的，但在缺血性损伤周围缺血半身周围的半影区中，由于另一种细胞损失，即细胞凋亡，可能会延长至2周。在启动细胞凋亡中，氧化物质起主要作用。几位作者显示缺血性中风后氧化应激持续增加。正如作者在先前的研究中指出的那样，氧化应激主要在心脏栓塞性卒中后，腔隙性卒中后增加，而血栓性卒中后氧化性物质的爆发时间延长则较少。

缺血性中风的氧化应激诱发的发病机制与阿尔茨海默氏病之间存在相当多的重叠，包括线粒体功能障碍(线粒体是细胞中主要的能量产生器)，细胞钙超载，细胞内过量的各种破坏性酶的激活钙，异常的基因转录和表达，自噬的诱导(细胞降解其自身胞质蛋白和细胞器的过程)和炎症反应的激活。

尽管抗氧化剂分子在缺血性中风的动物模型中取得了令人鼓舞的结果，但人类临床试验还是令人失望的，这可能是由于给药晚和患者选择不正确所致。然而，在2019年发表的一项研究中，在急性缺血性卒中的血管内血运重建后48小时内给予依达拉奉(抗氧化剂分子)与出院时更大的功能独立性，更低的院内死亡率以及入院后颅内出血的减少相关招募了10,000多名患者。最近在2020年国际中风会议上发表的一份报告中，神经氨酸或NA1是一种分子，它可以减少局部缺血过程中细胞内部产生的内源性一氧化氮(也是一种氧化性物质)，改善了接受血管内血栓切除术的缺血性卒中患者的预后。不幸的是，NA1与阿替普酶相互作用，从而限制了其在血栓溶解患者中的疗效。

在患有退化性疾病(包括阿尔茨海默氏病)的患者中也已经评估了抗氧化剂，其在动物模型中的结果令人鼓舞，但在临床试验中却没有定论。氧化物种在生物体中的双重作用阻碍了治疗策略。一方面，ROS产生的增加导致了与年龄有关的慢性疾病，另一方面，氧化剂在细胞存活至关重要的途径中充当信号分子。然而，基于氧化应激在AD发病机理中的意义以及线粒体的关键作用的令人信服的证据，充当线粒体靶向抗氧化剂的分子在神经退行性疾病的动物模型中显示出希望，可改善大鼠冠状动脉缺血/再灌注后的线粒体功能，

考虑到氧化应激在AD病理学的发生中的作用，作者推测，随着衰老，存在完善的血管危险因素以及可能具有遗传作用，AD病理学发展缓慢，而没有临床上明显的认知障碍。然而，中风后氧化应激突然爆发，这加速了痴呆的发病机理并导致临床上明显的认知障碍。如果这一假设得到证实，那么在急性缺血性卒中达到抗氧化剂治疗的原因将得到加强。在这个方向上需要长期随访的进一步研究。尽管如此，鉴于该疾病的高发病率和流行，结果可能是有益的。