肝硬化是一种常见的慢性进行性疾病，其特征性病理变化之一是假小叶的形成。假小叶的出现标志着肝脏结构和功能的严重紊乱，而这一过程的核心驱动因素在于长期的肝细胞损伤与修复机制之间的失衡。

在正常情况下，肝脏通过代谢、解毒和合成等功能维持机体的平衡。然而，当受到病毒性肝炎、酒精滥用、脂肪肝或自身免疫性疾病的持续侵害时，肝细胞会经历反复的坏死和再生。这种反复的损伤-修复循环会导致肝内纤维组织过度增生，并逐渐取代正常的肝实质结构。在此过程中，肝窦被纤维间隔分隔成大小不一的小叶状区域，即所谓的假小叶。

假小叶的形成并非单一因素所致，而是多种病理生理机制共同作用的结果。其中，纤维化是关键环节之一。纤维组织的沉积不仅改变了肝脏的物理结构，还阻碍了血液流动，进一步加剧了肝细胞的缺氧和营养不良。此外，炎症因子和细胞因子的异常分泌也促进了假小叶的形成。例如，肿瘤坏死因子（TNF-α）、转化生长因子β（TGF-β）等促炎介质可刺激星状细胞活化，进而加速胶原蛋白的沉积。

值得注意的是，在假小叶的形成过程中，肝窦内皮细胞的功能障碍同样不容忽视。这些细胞负责调节血管通透性和物质交换，但受损后可能导致门静脉高压等一系列并发症。因此，从本质上讲，假小叶的形成是肝硬化发展的必然结果，也是疾病不可逆阶段的重要标志。

综上所述，肝硬化假小叶的形成主要归因于长期的肝细胞损伤、纤维化以及相关的炎症反应。针对这些核心因素的研究，不仅有助于揭示肝硬化的发病机制，也为开发新的治疗策略提供了重要线索。对于患者而言，早期干预病因、控制病情进展至关重要，以延缓甚至逆转假小叶的进一步发展。