肝细胞性黄疸是一种常见的临床症状，通常由肝脏功能受损引发，导致胆红素代谢异常而出现皮肤、巩膜等部位的黄染现象。了解其发病机制对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
首先，肝细胞性黄疸的发生与肝细胞损伤密切相关。当肝脏受到病毒性感染（如乙型或丙型肝炎）、药物毒性、酒精滥用或其他因素的影响时，肝细胞会遭受损害。这种损伤会导致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力下降，进而使未结合胆红素在血液中积聚，并通过血脑屏障进入大脑，形成所谓的核黄疸。
其次，在肝细胞受损的情况下，胆汁流动也会受到影响。正常的胆汁分泌依赖于完整的肝细胞结构以及健全的功能状态。一旦肝细胞受损，胆汁淤积便会出现，进一步加重了胆红素代谢障碍。此外，炎症反应还会刺激胆管上皮细胞增生，造成胆管阻塞，从而加剧胆汁排出困难。
另外，免疫系统异常也可能参与了肝细胞性黄疸的发展过程。某些自身免疫性疾病（如原发性胆汁性胆管炎）可引起针对肝细胞表面抗原的自身抗体产生，这些抗体攻击肝细胞后，同样会引起肝功能减退并诱发黄疸。
综上所述，肝细胞性黄疸的发病机制涉及多方面因素共同作用的结果。只有深入理解这些机制，才能更好地预防和治疗该疾病。因此，在日常生活中应注意保护肝脏健康，避免接触可能损害肝脏的因素，并定期进行体检以早期发现潜在问题。
