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朊病毒疾病中神经变性的可能分子途径

一项新的研究揭示了朊病毒疾病进展的潜在机制,并确定了潜在的治疗目标。

朊病毒病是一组致命的神经疾病,包括Creutzfeldt-Jakob病和牛海绵状脑病(“疯牛病”)。它们是由“朊病毒”的传播引起的,“朊病毒”是正常细胞蛋白质的改变形式。然后这些异常分子与正常蛋白质相互作用以促进错误折叠。虽然我们知道这种将正常蛋白质转化为异常蛋白质的过程是导致朊病毒病症状(包括快速进展性痴呆,癫痫发作和性格改变)的原因,但大脑和脊髓中神经元连接受损的确切机制却很差。了解。

来自波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员使用他们之前描述的方法从大脑海马区域培养神经细胞,然后将它们暴露于朊病毒,以说明这些疾病中常见的神经细胞连接受损。然后,他们添加了许多不同的化合物,这些化合物对细胞对压力刺激的反应具有已知的抑制作用,目的是确定可能涉及哪些途径。

他们发现抑制p38 MAPK?(通常对应激作出反应的酶,如紫外线辐射和热休克)可防止神经连接受损,并促进从最初的损伤中恢复。海马神经细胞有突变阻止p38 MAPK正常功能?也被保护,似乎证实了酶在这个疾病过程中的作用。大卫。博士,医学博士,博士,波士顿大学医学院生物化学系教授和该研究的相应作者,认为这些发现是试图理解和治疗这些疾病的重大突破。“我们的研究结果为朊病毒病的发病机制提供了新的见解,他们发现了治疗这些疾病的新药靶点,它们使我们能够将朊病毒疾病与其他更常见的神经退行性疾病如阿尔茨海默病进行比较。”这些发现在PLOS病原体中在线发表。

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