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导致脑癌细胞胆固醇失调的基因可能成为未来药物的靶标

黄的最新研究发表在《自然通讯》杂志上,指出了名为YTHDF2的基因是导致GBM发展和增长的链条中的关键环节。它通过另一个因驱动癌症进展而享有盛誉的基因启动运动。

“这是令人振奋的发现,因为我们可以通过使用YTHDF2小分子抑制剂来控制胶质母细胞瘤肿瘤的生长和扩散来靶向YTHDF2的表达,”同时也是VCU医学院人类与分子遗传学系教授的Huang说。“我们的实验还表明,我们可以通过阻断YTHDF2的表达来阻止脑癌细胞的形成和生长,因此它也可能成为药物开发的有力靶标。”

EGFR在许多侵袭性癌症(包括GBM)中经常过度活化。Huang的团队发现,EGFR驱动TYHDF2的过表达,然后通过降解LXRα和HIVEP2基因的过程,维持胆固醇水平升高,促进GBM细胞的侵袭性生长和发育。已知LXRα调节细胞内的胆固醇水平,HIVEP2参与脑组织的发育。

Huang的研究是第一个描述这种细胞信号级联反应的研究,它有助于填补导致GBM的“路线图”的重要部分。这也是第一个研究表明N6-甲基腺苷(m6A)是一种在几乎所有基于细胞的生命形式中发现的DNA修饰,在脑肿瘤生长和胆固醇代谢中起作用。Huang的团队发现,YTHDF2表达的增加导致LXRα和HIVEP2 mRNA的m6A修饰,从而抑制了它们的功能。

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