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研究发现失去身份的神经元是阿尔茨海默氏病的标志

加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究人员已经确定了导致阿尔茨海默氏病的神经元新机制。特别是,他们发现染色质的结构变化(紧密缠绕的DNA形式)触发神经元丧失其专门功能,并恢复到较早的细胞状态。这导致突触连接的丧失,这与记忆丧失和痴呆有关。

研究结果发表在11月13日的《科学进展》上。

该研究基于以下问题:阿尔茨海默氏病患者的神经元与健康个体的神经元有何不同?

加州大学圣地亚哥分校雅各布斯工程学院生物工程学教授尚卡尔·苏伯拉马尼亚姆说:“这是一个基本问题,将为从细胞水平理解阿尔茨海默氏病提供框架和基础,从而为新型治疗方法铺平道路。”

Subramaniam与圣地亚哥分校的一个跨学科的工程师和神经科学家团队合作,回答了这个问题。他们从人类诱导的多能干细胞开始,这些干细胞来源于家族性阿尔茨海默氏病(一种阿尔茨海默氏病的遗传形式),并将其转化为神经元。他们使用下一代测序技术研究了这些神经元中正在表达哪些基因,以及如何调节基因表达,然后比较了健康个体的神经元中它们之间的差异。

他们发现,源自患者的神经元会去分化为前体状态。

Subramaniam说:“换句话说,它们不再是神经元。”“这是在具有不同突变的各种患者中观察到的关键缺陷。对大脑的影响是巨大的,突触连接的丧失导致认知能力下降。”

研究人员还观察到了其他缺陷:神经元基因被抑制,因此这些细胞不再具有任何指示它们是神经元的指令。它们处于类似前体的状态,这意味着它们可以触发细胞生长和分裂-这是不寻常的,因为成年大脑不会产生新的神经元。并且它们有发炎的信号,这表明受损或压力。

在患有阿尔茨海默氏病的患者的死后人脑样本中也观察到相同的缺陷。Subramaniam说:“这证实了我们的发现,因为我们不仅在干细胞中看到了这些机制,而且在实际的大脑样本中也看到了这些机制。”

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