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研究表明这些分子可以使您的心脏跳动

从分子水平看,这可能像一场小游戏。

心肌细胞中的丝状蛋白必须具有完全相同的长度,以便它们可以完美协调以使心脏跳动。

另一种蛋白质决定细丝何时合适大小,并在其上盖上一个小小的帽。但是,如果该蛋白质犯错并过早将其盖上,则另一种蛋白质,碘莫莫丁会出现,并破坏了该盖。

这种在分子尺度上的小舞听起来似乎微不足道,但在心脏健康和其他肌肉的发育中起着至关重要的作用。WSU的研究团队在《Plos Biology》杂志上发表的文章首次证明了该机制的工作原理。

这一发现有朝一日可能会导致由于蛋白质遗传突变而导致的严重的,有时甚至是毁灭性的遗传性心脏病的诊断和医学治疗得到改善。这些疾病之一是心肌病,在世界范围内影响多达五百分之一的人,通常可能是致命的或对终身健康造成影响。一种类似的情况称为肾上腺素肌病,它会影响整个身体的骨骼肌,并常常造成毁灭性后果。

基因和琳达·沃兰化学工程与生物工程学院副教授,项目负责人阿拉·科斯特尤科娃(Alla Kostyukova)说:“在肌病患者中发现了这些蛋白质的突变。”“我们的工作是证明这些突变会引起这些问题并提出治疗策略。”

心肌由细细的蛋白质细丝组成。在电信号的帮助下,绳状细丝以复杂而精确的结构结合和解开,使心肌收缩和跳动。

细丝由肌动蛋白制成,肌动蛋白是人体中最丰富的蛋白质。Tropomysin是另一种蛋白质,可将自身包裹在肌动蛋白丝周围。肌动蛋白丝的末尾,Tropomyosin与其他两种蛋白,原调蛋白和Leiomodin一起起着帽的作用,并决定了丝的长度。

Kostyukova说:“它的设计精美。”他的研究重点是了解蛋白质的结构。

并且,受到严格监管。

为了保持心肌健康,肌动蛋白丝(大约一微米长)必须完全相同。在患有心肌病的家庭中,遗传突变会导致太短或太长的细丝形成。那些受影响的人可能患有严重的心脏病,从而导致残疾,疾病和死亡。

在一个历时七年的项目中,研究人员证明了Leiomodin附着在肌动蛋白丝的末端,并踢出了另一种蛋白质,即原调节蛋白,以确保肌动蛋白丝的适当长度。

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