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灵长类慢病毒跨物种传播的分子机制

人类持续受到病毒疾病的威胁,例如由埃博拉病毒,寨卡病毒和冠状病毒引起的病毒。此类新出现/重新出现的病毒暴发可能是由野生动物向人类传播的跨物种病毒引起的。

为了实现跨物种传播,新主机必须暴露于旧主机中的病毒。接下来,病毒获得某些突变,这些突变可能有益于在新宿主中复制。最终,通过在新宿主中持续传播,病毒可以适应新宿主中的新病毒(图1)。但是,在此过程开始时,病毒必须克服阻碍病毒跨物种传播的“物种壁垒”。包括人类在内的哺乳动物都具有“内在免疫”机制,这种机制在进化上已经分歧很大,可以建立起病毒传播的物种屏障。

HIV-1最有可能源自黑猩猩和大猩猩中的相关前体

HIV-1是AIDS的病原体,很可能起源于大约100年前的黑猩猩(SIVcpz)和大猩猩(SIVgor)中的相关前体(图2)。

此外,SIVgor最有可能是通过SIVcpz从黑猩猩到大猩猩的跨物种跳跃而出现的(图2)。

但是,尚不清楚灵长类慢病毒如何在不同物种之间成功传播。为了限制跨物种的慢病毒传播,包括APOBEC3蛋白在内的细胞“内在免疫”可能会抑制慢病毒复制。相反,在这种进化的“军备竞赛”中的灵长类慢病毒已经获得了自己的“武器”,即病毒感染因子(Vif),以对抗限制因子的抗病毒作用。

提示大猿APOBEC3蛋白可能会限制大猿慢病毒的跨物种传播

东京大学医学科学研究所(IMSUT)的一个研究小组表明,大猩猩APOBEC3G可能在抑制SIVcpz复制中发挥作用。有趣的是,研究小组证明了SIVcpz Vif中的氨基酸取代M16E足以克服大猩猩APOBEC3G介导的限制。

“据我们所知,这是第一个报告,表明大猿APOBEC3蛋白可能潜在地限制大猿慢病毒的种间传播以及慢病毒如何克服这种物种障碍。而且,这是首次阐明分子机制的研究。伟大的猿慢病毒实现了跨物种传播”,IMSUT传染病控制系系统病毒学系副教授(首席研究员)Kei Sato说。

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