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肠道菌群和收缩力的研究有助于应对慢性便秘

慢性便秘(CC)仍然是一个严重的医学和社会问题,因为诊断的复杂性,缺乏单一的治疗方法以及治疗效果不理想。便秘的原因多种多样-从大肠的解剖结构异常及其在腹腔中的位置到神经体液调节其运动性,内分泌病理,心理因素,营养不良以及这些因素的组合受损。便秘综合征的形成机理虽然仍不清楚,但作为研究对象引起了极大的兴趣。了解便秘综合征的病理生理过程可能是改善保守治疗和手术治疗方法的关键。特别是,

该论文是Guzel Sitdikova(喀山联邦大学人类与动物生理学系系主任),Dina Yarullina(喀山联邦大学微生物学系副教授),Oleg Karpukhin(喀山外科疾病系教授)共同努力的结果国立医科大学)和of斯坦共和国共和医院。

这项特殊研究的目的是了解收缩力和微生物群在CC病因中的作用。为此,科学家研究了接受难治性CC手术的患者结肠下降段的自发性和诱发收缩活性。这些结肠样品的近黏膜微生物区系采用基于培养的16S rRNA测序技术进行了表征。在CC患者中,与没有肠道运动功能障碍的对照组相比,自发性结肠运动保持不变。而且,氯化钾和卡巴胆碱引起的收缩在环状和纵向结肠肌条中均增加,因此表明便秘小肠中收缩装置的保存和对胆碱能神经刺激的敏感性增加。根据以前的数据,可以建议平滑肌细胞对胆碱能刺激的异常产生补偿性反应。在测试组中,肠道菌群组成被评估为典型的人类,具有四个优势细菌门,即Firmicutes,Bacteroidetes,Proteobacteria和Actinobacteria,以及最普遍的肠道细菌属的通常代表。然而,显着的个体差异。肠道菌群的系统发育多样性不受年龄,性别或结肠解剖结构(独结肠或巨结肠)的影响。产生丁酸的玫瑰蔷薇属,协球菌属和费氏杆菌属的丰度很低,而常规的益生菌属乳酸杆菌和双歧杆菌在便秘患者的肠道微生物群中并未减少。如该研究所证明的,没有便秘状态的特定微生物生物标志物。结果表明整个肠道菌群在功能水平上可能发挥了作用。据作者所知,这是CC发病机制的第一个综合特征,发现结肠平滑肌细胞缺乏运动功能的破坏以及通常与CC牵连的肠道菌群特定成员不足。结果表明整个肠道菌群在功能水平上可能发挥了作用。据作者所知,这是CC发病机制的第一个综合特征,发现结肠平滑肌细胞缺乏运动功能的破坏以及通常与CC牵连的肠道菌群特定成员不足。结果表明整个肠道菌群在功能水平上可能发挥了作用。据作者所知,这是CC发病机制的第一个综合特征,发现结肠平滑肌细胞缺乏运动功能的破坏以及通常与CC牵连的肠道菌群特定成员不足。

如果病因病因合理,对具有任何病理学的患者进行治疗就变得有效,也就是说,其目的是消除疾病的病因,并阻断疾病的发展机制。这项关于结肠结构和位置的各种解剖异常中CC综合征形成机制的初步研究不仅扩大了对这一复杂过程的理解,而且具有临床意义。获得的结果可有助于选择便秘过程中刺激结肠运动的最佳药物变体,证实治疗的根本方法,阐明使用益生菌或肠道菌群移植的适应症。然而,

由于观察的数量少,生理学和微生物学研究的结果不能得出关于CC综合征肠道中特定过程的一般性结论,而只能反映出一组机械障碍患者中难治性便秘的具体情况。食糜在肠道异常解剖结构或位置的背景下的运动。结果表明,慢性共前列腺癌患者的肌肉组织收缩分子机制得以保留,并且对胆碱能刺激的敏感性增加。我们考虑研究运动调节的其他环节-肠和中枢神经系统,Cajal细胞,以及肠道菌群代谢产物对平滑肌细胞收缩活性的影响-作为进一步研究的潜在方向。还建议研究便秘患者不同年龄组的大肠平滑肌收缩活动,先天性肠道自主神经异常以及肠道运动功能丧失的患者在长期使用泻药的背景下。

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