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CNIC研究人员发现了一种机制 可以使免疫细胞调节肥胖

巨噬细胞是免疫系统细胞。它们在对感染的早期反应中至关重要,并且在我们组织的正常功能和肥胖症的调节中也起着关键作用。现在,国家心血管研究中心(CNIC)的研究人员已在《自然新陈代谢》上发表的一篇论文中证明了这种调节是如何进行的,该论文可能有助于设计针对肥胖和超重以及某些相关病理学(包括脂肪肝)的新疗法疾病和2型糖尿病。

这项研究由JoséAntonioEnríquez博士和David Sancho博士指导的CNIC研究人员领导。它是与美国戴维·格芬医学院和美国加利福尼亚大学洛杉矶分校医学系/心脏病学系合作完成的。东芬兰大学和库奥皮奥大学医院(芬兰);以及萨拉曼卡大学和马德里Complutense大学。它解释了巨噬细胞线粒体代谢的激活如何响应由于过量养分引起的氧化应激而导致脂肪组织发炎和肥胖。

“最近几十年,几项研究证实脂肪组织巨噬细胞在正常条件下可促进消炎和修复环境。这有助于使改变这些组织正常功能的任何过程失活。这些被称为消炎或'M2型“巨噬细胞,”恩里克斯博士解释说。但是,在某些情况下,他补充说:“ M2巨噬细胞解释说,通常是由于感染而产生的压力信号,它们促进炎症作为防御机制。”

恩里克斯博士说,这些发自巨噬细胞的炎症过程是导致脂肪组织改变的原因,并且“是肥胖和与心血管疾病,脂肪肝疾病和2型糖尿病相关的代谢综合征的起源”。这意味着,作为对高脂饮食产生的过量营养的反应,“巨噬细胞改变其功能并支持炎症过程,形成'M1型'炎性巨噬细胞”。

线粒体代谢变化

现在发表的研究已经分析了巨噬细胞代谢变化如何调节这种炎症过程,这是肥胖症和代谢综合征的基础。RebecaAcín-Pérez博士(现任加州大学洛杉矶分校)说:“新发现表明:巨噬细胞对氧化性危险信号(称为活性氧)的检测如何导致这些免疫细胞的线粒体代谢变化,需要将它们与她证实,这种氧化应激是在病态肥胖的患者中发现的,似乎与高脂饮食有关,而西方饮食中这种饮食普遍存在。

桑乔博士说,这项研究的条件之一就是证明,当这种氧化应激降低时,“可以减轻一些与肥胖有关的有害参数”。

在以前的研究中,CNIC科学家发现Fgr蛋白在调节线粒体电子运输链中的一种复合物-II复合物-对这种氧化应激的反应中起决定性作用,并有益于信号(细胞因子和代谢物)的产生)促进免疫反应。

萨尔瓦多·伊博拉(Salvador Iborra)说,这项研究“证明了相同的分子机制调节了控制组织功能的消炎性巨噬细胞(M2)向促炎性巨噬细胞(M1)的转化过程,促炎性巨噬细胞(M1)聚集了脂质液滴(图1)。两种类型的M2 / M1巨噬细胞之间的平衡对于身体的正常运转至关重要。”

尽管炎症是正常的身体反应,并且有利于面对急性和暂时性威胁,但当炎症持续或慢性发作时,即使在低度炎症的情况下,它也非常有害。研究人员解释说,这发生在肥胖症和代谢综合征中,并导致心血管疾病死亡率和糖尿病增加。

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