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感觉神经元可用于发现ALS的治疗方法

弗吉尼亚理工学院Carilion研究所的科学家们已经证明,破坏运动神经元的特定基因突变,从而导致肌萎缩侧索硬化的破坏性影响 - 也称为ALS或Lou Gehrig病 - 也会攻击感觉神经元。

今天(11月8日,星期四)科学报告的发现表明,研究感觉神经元可以提供新的机制见解,以预防,减缓甚至逆转肌萎缩侧索硬化症。VTCRI科学家检查了细胞培养物和导致ALS的突变基因小鼠的感觉神经元。他们发现感觉神经元的轴突表现出与ALS折磨的运动神经元相似的病理变化。“与运动神经元类似,ALS诱导因子首先影响感觉神经元轴突的结束,它们与其他细胞形成突触的部位,然后轴突的其余部分分崩离析,”VTCRI的副教授Gregorio Valdez说。弗吉尼亚理工大学理学院生物科学系的一名教师。“因为感觉神经元相对容易在盘子里工作,与运动神经元形成鲜明对比,它们是发现和测试分子治疗ALS的有吸引力的神经元群体。”

根据国家神经疾病和中风研究所(NINDS)的数据,ALS无法治愈,大多数患有这种疾病的人在症状出现后的三到五年内死亡。“我们更接近于了解问题在特定细胞内的起始位置,尤其是ALS中的神经元,”Valdez说。“然而,我们需要了解这些细胞死于ALS诱导因子的原因。开发和优化检测分子具有防止神经元抑制ALS诱导因子的潜力也很重要。我们的研究结果显示感觉神经元可以达到两个目的。“在实践中,运动神经元和感觉神经元一起工作。感觉神经元不断地将信息直接或间接地传递给运动神经元。这些信息可以是关于温度,触觉和骨骼肌的收缩状态。“从本质上讲,我们现在有一个高含量和高通量的检测方法,使用培养皿中的感觉神经元来寻找可以预防ALS相关病理的分子,”Valdez说。

Valdez是该研究的高级和通讯作者。第一作者是悉尼沃恩,他是弗吉尼亚理工大学转化生物学,医学和健康研究生课程的学生,也是瓦尔迪兹实验室的研究员。该研究的其他作者包括Nata​​lia Sutherland,弗吉尼亚理工学院Carilion医学院的一年级学生,Sihui Zhang,前Valdez实验室的博士后助理,以及两名ALS治疗发展研究所成员:首席科学官Fernando Vieira和资深科学家Theo Hatzipetros。

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