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LJI研究表明未来的哮喘治疗需要针对两个关键的免疫分子

洛杉矶-每天,有十名美国人死于哮喘。虽然速效吸入器和药物可以减轻哮喘发作期间的炎症,但哮喘患者几乎没有工具可以防止下一次发作。

现在,拉霍亚免疫研究所(LJI)的研究人员发现,同时阻断两个免疫分子是预防小鼠模型哮喘发作的关键。

LJI教授,这项新研究的资深作者Michael Croft博士说:“我们已经找到了一种方法,可以阻止急性哮喘的炎症反应-并且我们看到了哮喘病加重的长期有效减少。”发表于2020年11月5日的《过敏与临床免疫学杂志》上。

当过敏者遇到哮喘病时,有害的T细胞会增加其在肺中的数量并释放引起炎症的分子。新的研究显示了如何在此过程中使用扳手。

在这项研究中,Croft实验室专注于阻断OX40L和CD30L,这两种信号传导蛋白类似于肿瘤坏死因子(TNF),该蛋白是几种FDA批准药物的靶标。这些分子会被过敏原上调,并能激活有害T细胞,从而导致哮喘发炎。

在这项新研究中,Croft和他的同事使用了一种对屋尘螨敏感的小鼠模型,这是一种非常常见的过敏和哮喘触发因素。科学家表明,同时阻断OX40L和CD30L可以阻止变应原攻击过程中有害T细胞在肺中的膨胀和积累,从而减少炎症。

克罗夫特说:“结合两组信号,可以大大减少那些致病性T细胞的数量,而仅中和任何一个都具有相对温和的作用。”“这是一个重大发现。”

重要的是,同时阻断OX40L和CD30L也减少了哮喘发作后在肺中滞留的致病性T细胞的数量。当人们再次遇到过敏原时,这些“记忆” T细胞通常会引发炎症。在没有OX40L和CD30L的情况下,这些有害的T细胞很少会粘在肺部,并且在初始治疗后数周,小鼠对屋尘螨的反应较弱。

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