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中风治疗的新机制显示出成功的概念验证

许多中风的人被永久禁用。中风仍然是美国长期残疾的主要原因。身体一侧的麻痹,言语和语言问题,视力问题和记忆力丧失是中风伤害的一些主要后果。

每年,美国有将近80万人中风。即使最近在减少损伤和增强中风后恢复的治疗方法方面取得了进展,但仍然明显缺乏解决方案。

最近,美国康涅狄格大学医学院的研究人员在《实验神经病学》上发表了一篇论文,表明他们如何成功抑制与中风后损伤和恢复有关的重要受体。

研究人员专门研究了缺血性中风,后者占中风的87%。当通向大脑的动脉阻塞时,发生缺血性中风。这减少了进入大脑的血液和氧气的量,从而导致脑细胞的损害或死亡。

受损或垂死的脑细胞释放出过量的储存的三磷酸腺苷(ATP),ATP是一种在细胞内携带能量的分子,导致其受体P2X4(P2X4R)受到过度刺激。当P2X4R过度活跃时,会在脑细胞中引起一系列有害作用,从而导致缺血性脑损伤。

在这项研究中,研究人员发现抑制P2X4R可以调节一种在中风后炎症中发挥重要作用的免疫细胞的活化。

通过部分短期阻断该受体,研究人员限制了过度刺激的免疫反应,以改善急性和慢性中风的恢复。

本文中介绍的方法特别有吸引力,因为它仅在过度激活的这段时间内起作用,并且在长期恢复期间不会抑制P2X4R的正常功能。

“短期P2X4R抑制作用可以很好地预防中风后以及长期恢复期间的脑损伤,”作者在UConn医学院和UConn Health的Pat and Jim Calhoun心脏病学中心神经科学助理教授Rajkumar Verma ,说。

使用小鼠模型,研究人员观察到干预后平衡性和协调性得到改善,并且焦虑减轻。

P2X4R抑制剂治疗减少了浸润白细胞的总数,白细胞是过多时会促进缺血性损伤的白细胞。

这种治疗有效地降低了中风损伤后脑组织中P2X4R的细胞表面表达和激活,而没有降低其总蛋白水平。

面对许多实验药物(包括可商购的P2X4R抑制剂)面临的挑战之一是不溶性,这意味着它们无法进入体内进行治疗。研究人员目前正在与UConn医学院院长Bruce Liang博士和美国国立卫生研究院的Kenneth Jacobson博士合作,开发更可溶和有效的新型P2X4R抑制剂。

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