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新的替代细胞生长途径可以导致更好的治疗转移性癌症

虽然研究人员对原发性癌细胞如何生长有了基本的了解,但人们对癌症扩散的致命过程知之甚少。由加州大学洛杉矶分校牙科学院院长兼牙周病学教授Paul Krebsbach博士领导的研究小组发现,他们去年发现的基因mEAK-7可能在癌症转移中发挥重要作用,至少在肺癌中如此。

在人类细胞早期基因发现的基础上,研究小组利用来自几个数据库的肿瘤细胞遗传信息以及癌症患者的组织样本,比较了正常细胞和癌细胞中的mEAK-7表达水平。

“通过关注非小细胞肺癌,我们发现mEAK-7对细胞增殖和迁移很重要,在转移性非小细胞肺癌中高表达,”Joe Nguyen博士说,他是第一作者和博士后国家癌症研究所的学者。“我们还发现mEAK-7在原发癌细胞中表达,但在非癌细胞中不表达,这表明该蛋白可能是癌症转移的关键罪魁祸首。”

研究人员还发现mEAK-7与称为DNA-PKcs的大分子(有助于调节DNA修复和控制或增强癌症生长)相结合,创造了癌细胞用于其生长和增殖的替代mTOR信号通路。在正常细胞中,两个充分研究的途径由称为mTOR的基因控制,该基因调节正常细胞生长,增殖和存活。

“这种第三种复合物或途径对于癌症干细胞非常重要,它开始了集落形成和细胞增殖的过程,并导致转移,这是大多数癌症死亡的主要原因,”Krebsbach说。“我们确定转移性癌症患者的肿瘤和淋巴结中存在高mEAK-7蛋白水平。开发mEAK-7抑制剂可能使转移性癌症患者受益,这些癌症表现出与高水平mEAK-7相关的异常mTOR信号传导。”

同时研究癌症干细胞中这些信号分子的研究人员确定癌细胞中新的“第三”mTOR复合物由mTOR,mEAK-7和DNA-PKcs组成。

“了解转移性癌症的分子相互作用对于确定这些晚期癌症的治疗方法至关重要,”合着者兼加州大学洛杉矶分校牙科项目科学家Jin Koo Kim说。“目前,实体瘤的治疗包括手术和放射治疗。然而,许多患者复发,因为目标肿瘤对放射和其他治疗产生抗性。本研究发现这种抗性与癌细胞中较高的mEAK-7表达相关。”

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