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在绝缘神经通路的细胞中发现相互作用

施万细胞在神经纤维周围形成保护性鞘,确保神经冲动迅速传递。如果这些细胞缺失或受损,则可能导致严重的神经系统疾病。Friedrich-Alexander-UniversitätErlangen-Nürnberg(FAU)的研究人员成功证明了施万细胞内的复杂相互作用,这对正确的细胞成熟起着重要作用。

保温和营养

多年来,FranziskaFröb博士和Michael Wegner博士将大部分时间用于研究人体中一种特殊类型的细胞:施万细胞。与电缆上的绝缘类似,这些细胞在周围神经系统中的神经纤维周围形成鞘,其将神经细胞连接到肌肉细胞和周围区域并传导冲动。如果这种被称为髓鞘的保护层受损,则信息交换变得更慢,不正确或完全停止。神经纤维和相应的神经细胞可能完全死亡,因为施万细胞也为它们提供营养。对患者的影响是疼痛,麻木,肌肉萎缩或正确移动手脚的问题。

提高对网络的理解

研究人员Fröb博士和FAU生物化学和病理生物化学主席Wegner教授希望他们有朝一日能够帮助患有糖尿病神经病,腓骨肌萎缩症或格林 - 巴利综合征等疾病的人们。但是,还有很长的路要走。经过对这类细胞超过25年的研究,已经鉴定出在雪旺细胞的发育和成熟中起作用的大多数蛋白质和蛋白质复合物。然而,蛋白质也相互作用。研究这个监管网络中的各个组成部分如何相互作用才刚刚开始。“一旦我们对网络有了更好的了解,我们将只能考虑可能的治疗方法,”Michael Wegner教授解释了当前的研究状况。

FAU工作组现已成功破译其中一个复杂的链接。研究重点是一种名为Ep400的蛋白质,该团队最近才在施万细胞中发现。与其他蛋白质一起,这种蛋白质在施万细胞内起作用,以确保DNA被正确包装并相应标记。为了尽可能紧凑地将遗传信息传递到细胞核,包装是非常重要的。标记允许查找和读取所需信息。在他们的实验中,科学家们从施万细胞中删除了这种蛋白质。此后,用于产生细胞的机制没有正确完成并且与通常遵循的成熟机制重叠,这意味着不再需要的某些蛋白质继续无限制地产生,而其他所需的蛋白质不再以足够的量生产。结果,施万细胞的髓鞘变形。它们太薄而且短,因此神经纤维的保护套有缺陷。当科学家们删除了另一种名为Tfap2a的蛋白质时,这种蛋白质通常由Ep400调节,并且一直在继续生产,但缺陷明显减少。

Wegner教授解释说,当然,我们很高兴我们在理解施万细胞内复杂的相互依赖性方面迈出了重要的一步。“我们的研究结果表明,Ep400等蛋白质诱导的DNA结构变化极为重要,未来也可用于开发周围神经病变的治疗方法。”

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