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发现心脏最小血管疾病的新靶点

佐治亚州奥古斯塔(2019年8月12日) - 例如,当我们参加比赛时,我们健康的心脏肌肉的一部分可能需要更多的血液和氧气,因此我们最小的血管会向较大的血管向上游发送信息以发送更多。

现在,奥古斯塔大学佐治亚医学院的研究人员发现,我们体内已知有助于血管扩张的化学物质也会向更大的血管发送信号,需要更多的血液。

他们还发现,在舒张性心力衰竭中,左心室(心脏的主要泵腔)不能充分放松以充分填充,该化学物质的天然抑制剂上升并与上游血管的通信进入下。他们在“循环:心力衰竭”杂志上报告说,当他们降低抑制剂时,它可以减少心脏功能障碍。

“我们在这里谈的甚至是许多心脏病专家都看不到的,”MCG生理学系的血管生物学家Zsolt Bagi博士谈到弥漫在我们心肌中的微脉管系统,一对一地与每个心脏细胞对齐。

该研究的对应作者Bagi说,其中一个问题是,如果发现这种微小血管疾病,就没有太多办法可以治疗。

但Bagi和MD / PhD学生Alec Davila认为他们找到了更多理由。

就像我们大多数人在考虑心脏病时可能想到的更大的冠状动脉问题一样,高胆固​​醇,高血压和吸烟等因素也会在这些微小的血管中产生疾病,因此不会发生关于更多血液的重要交流好吧,我们最终可能会导致心肌损伤和心力衰竭。

微血管功能障碍被认为是与舒张性心力衰竭相关的许多问题的基础,但是如何是未知的,首先是如此。

在注定会发生舒张性心力衰竭的肥胖大鼠和患者的血管中,研究人员首先证明了适当扩张血管的能力存在“严重缺陷”。

他们发现通常促进扩张的化学腺苷效果不佳,因为其先天抑制剂腺苷激酶的水平增加。

在健康状态下,两者相互平衡,但腺苷水平通常略高。

达拉拉说,如果你是健康的,当你的一部分心脏需要更多的血液和氧气来进行散步或徒步爬楼梯时,腺苷水平会升高,腺苷激酶水平会降低,这很好。

现在,他们已经证明,在他们的疾病动物模型中,给予一种阻断腺苷激酶的药物可以促进我们需要它的内在腺苷生成,这也很好,Bagi说。

在他们的模型和人类微血管中,他们发现添加腺苷激酶抑制剂反过来又提高了血管扩张的能力。

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